Enlace entre el sodio, el calcio y el latido del corazón iluminado
Un revoloteo en tu corazón puede tener más que ver con el movimiento de los iones de sodio que con la mirada de una persona determinada a través de una habitación llena de gente.
Uso de la fuente de luz sincrotrón de Canadá, los investigadores de la Universidad de la Columbia Británica han revelado, por primera vez, uno de los mecanismos moleculares que regulan el latido de las células del corazón mediante el control del movimiento de sodio a través de las células - y lo que el calcio tiene que ver con eso. Los resultados, publicados el 14 de febrero de 2012 en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, arroja nueva luz sobre este proceso fisiológico fundamental revelando al mismo tiempo la causa y los posibles objetivos del tratamiento de dos condiciones de arritmias cardiacas potencialmente mortales.
La contracción y relajación de las células musculares del corazón dependen de minutos, pero finamente regulada impulsos eléctricos que se crean cuando los átomos cargados-o iones - de metales como el paso de sodio, potasio y calcio a través de los canales moleculares complejas dentro y entre las células.Latidos del corazón irregulares, conocidos médicamente como arritmias, que puede suceder cuando estos canales de fugas o alguna otra falla. Profesores Filip van Petegem y Ahern Christopher, miembros del Grupo de Investigación Cardiovascular UBC, que se utiliza el CLS para determinar la estructura molecular de una parte del canal que controla el flujo de sodio a las células en el corazón, así como en otros eléctricamente excitables células tal como en el sistema nervioso.
"El corazón es un órgano eléctrico que depende de las señales eléctricas precisas a contrato [y bombean la sangre]", explica Van Petegem. "Es crucial para el ritmo cardíaco que la señalización, controlado por el movimiento de sodio, ser exactos. Así la entrada de sodio en la célula está estrechamente regulado."
El canal de sodio que pasa a través de la membrana externa de las células del corazón es en realidad una enorme, entrelazadas de cuatro partes molécula. Los equipos de Van Petegem y Ahern eligió una sección de la molécula que apareció para regular el cierre del canal mediante la formación de un tapón, deteniendo así sodio de conseguir a través.
Los investigadores se sorprendieron al descubrir que una proteína llamada calmodulina se une al canal de sodio, manteniéndolo abierto mediante la prevención de la clavija de la formación. Los iones de calcio, a su vez, regular la relación entre la proteína y el canal: los iones de calcio causar la proteína para conectar con el canal, manteniéndolo abierto y dejando a través de sodio.
Los problemas se producen con el sistema cuando las mutaciones genéticas cambiar la forma del canal en el sitio donde la proteína se une, que afecta a lo bien que el canal puede abrir y cerrar. El resultado - el flujo de sodio en las células del músculo se interrumpe y el corazón no late con regularidad.
Los científicos han sido capaces de identificar las mutaciones en el sitio que conducen a dos tipos de arritmia cardiaca: Síndrome de Brugada y del QT largo tipo 3, los llamados de los médicos trazas indicadoras ver en el ECG de los pacientes que sufren de este problema. El síndrome de Brugada se considera que es causada por no conseguir suficiente sodio en las células, mientras que QT largo es el resultado de un exceso de sodio.
Los resultados del estudio podrían allanar el camino para el desarrollo de nuevos fármacos que pueden reforzar cómo la proteína calmodulina se une al canal de sodio, con eficacia el tratamiento de ambas condiciones, así como otras arritmias.
"Es realmente un mecanismo muy elegante", señala Van Petegem. "Muchos canales están reguladas por la calmodulina, pero no en una manera tan simple."
Fuente: ScienceDaily